HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐỘT QUỴ NÃO
(Ban hành kèm theo Quyết định số 5331/QĐ-BYT ngày 23 tháng 12 năm 2020)
Chỉ đạo biên soạn
PGS.TS. Nguyễn Trường Sơn
Chủ biên
PGS.TS. Lương Ngọc Khuê
Đồng chủ biên
GS.TS. Nguyễn Lân Việt
PGS.TS. Tạ Mạnh Cường
Tham gia biên soạn và thẩm định
ThS. Nguyễn Hữu An
ThS. Nguyễn Quang Anh
PGS.TS. Nguyễn Văn Chi
PGS.TS. Tạ Mạnh Cường
TS. Vương Ánh Dương
PGS.TS. Phạm Thái Giang
Ths. BS. Văn Đức Hạnh
Ths. BS. Nguyễn Trung Hậu
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng
PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương
ThS. Nguyễn Trọng Khoa
TS. Võ Hồng Khôi
PGS.TS. Lương Ngọc Khuê
PGS.TS. Vũ Đăng Lưu
ThS. Trương Lê Vân Ngọc
PGS. TS. Nguyễn Ngọc Quang
ThS. Lê Anh Tuấn
CN. Đỗ Thị Thư
GS.TS. Nguyễn Lân Việt
Thư ký biên tập
ThS. Nguyễn Trung Hậu
ThS. Lê Anh Tuấn
ThS. Trương Lê Vân Ngọc
CN. Đỗ Thị Thư
MỤC LỤC
PHẦN I
ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘT QUỴ NÃO
PHẦN II
NHỒI MÁU NÃO
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
I. PHÂN LOẠI
II. GIẢI PHẪU BỆNH
III. SINH LÝ BỆNH
1. Vùng trung tâm và vùng rìa ổ nhồi máu
2. Dòng thác thiếu máu cục bộ
3. Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết
4. Phù não và co giật sau đột quỵ
IV. NGUYÊN NHÂN
1. Các yếu tố nguy cơ
2. Tắc động mạch lớn
3. Đột quỵ ổ khuyết
4. Đột quỵ do cục tắc (emboli)
5. Đột quỵ do huyết khối (thrombus)
V. DỊCH TỄ HỌC
CHƯƠNG 2
CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO
I. LÂM SÀNG
1. Khai thác tiền sử và hỏi bệnh
2. Khám lâm sàng
3. Một số thể lâm sàng định khu
4. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý toàn thân
5. Chẩn đoán phân biệt với xuất huyết não
6. Đột quỵ thoáng qua
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
2. Chụp cộng hưởng từ não
3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác
4. Xét nghiệm máu
CHƯƠNG 3
XỬ TRÍ, ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. NGUYÊN TẮC
II. XỬ TRÍ VÀ ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
1. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn
2. Bổ sung oxy
3. Kiểm soát đường máu
4. Kiểm soát huyết áp
5. Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc bằng dụng cụ trong lòng mạch
(xem chương IV)
6. Điều trị với thuốc kháng kết tập tiểu cầu
7. Kiểm soát thân nhiệt
8. Chống phù não
9. Chống động kinh
10. Thuốc chống đông máu và dự phòng huyết khối
11. Bảo vệ tế bào thần kinh
III. THEO DÕI
IV. THAM VẤN VÀ HỘI CHẨN
V. DINH DƯỠNG
VI. TIÊN LƯỢNG
CHƯƠNG 4
ĐIỀU TRỊ BẰNG PHƯƠNG PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
I. TÁI TƯỚI MÁU BẰNG THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT ĐƯỜNG TĨNH MẠCH
1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
2. Tiêu chuẩn loại trừ
3. Nguy cơ xuất huyết
4. Phối hợp siêu âm trị liệu
II. LẤY HUYẾT KHỐI BẰNG DỤNG CỤ
Hội đột quỵ châu Âu công bố hướng dẫn can thiệp lấy huyết khối cơ học trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính [59] như sau:
CHƯƠNG 5
TRUYỀN THÔNG Y TẾ VÀ DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ
I. TRUYỀN THÔNG GIÁO DỤC NGƯỜI BỆNH
II. DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ
1. Dự phòng tiên phát
2. Dự phòng thứ phá
XUẤT HUYẾT NÃO
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN
I. SINH LÝ BỆNH HỌC
II. NGUYÊN NHÂN
1. Các yếu tố nguy cơ
2. Nguyên nhân
CHƯƠNG 2
CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT NÃO
I. LÂM SÀNG
1. Khai thác tiền sử
2. Khám lâm sàng
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não
Hình 4: Hình ảnh xuất huyết dưới nhện và trong nhu mô não do phình mạch não vỡ (hình mũi tên chỉ trên CT mạch).
3. Chụp cộng hưởng từ sọ não
4. Các xét nghiệm huyết học và sinh hóa máu được tiến hành lấy mẫu ngay khi bệnh nhân nhập viện và qua khám lâm sàng, người thầy thuốc nghi ngờ bệnh nhân bị đột quỵ XHN, bao gồm:
CHƯƠNG 3
ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
1. Nguyên tắc chung
2. Điều trị cụ thể
II. ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT
III. ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH
IV. DẪN LƯU NÃO THẤT
V. TIÊN LƯỢNG
CHƯƠNG 4
DỰ PHÒNG XUẤT HUYẾT NÃO
I. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
II. CÁC BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG KHÔNG DÙNG THUỐC
PHẦN IV
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU ĐỘT QUỴ
I. MỤC TIÊU VÀ NGUYÊN TẮC CHUNG
II. NHỮNG KHIẾM KHUYẾT CẦN ĐƯỢC PHỤC HỒI CHỨC NĂNG
1. Liệt hoặc các vấn đề vận động
2. Rối loạn cảm giác
3. Vấn đề ngôn ngữ và chữ viết
4. Vấn đề về tư duy và trí nhớ
5. Rối loạn cảm xúc
III. VAI TRÒ CỦA NHÂN VIÊN Y TẾ
1. Bác sỹ
2. Điều dưỡng phục hồi chức năng
3. Chuyên gia vật lý trị liệu
4. Vật lý trị liệu và thư giãn
5. Chuyên gia trị liệu ngôn ngữ – lời nói
6. Trung tâm dạy nghề và tái hoạt động nghề nghiệp
PHẦN V
TÓM TẮT NHỮNG ĐIỂM THIẾT YẾU
trong thực hành lâm sàng đột quỵ não
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phần I
ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘT QUỴ NÃO
Đột quỵ não (thường gọi là đột quỵ hay tai biến mạch não) có hai thể lâm sàng chính: đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tỉnh được đặc trưng bởi sự mất lưu thông máu đột ngột đến một khu vực của não do tắc nghẽn mạch bởi huyết khối hoặc cục tắc ở động mạch não, dẫn đến mất chức năng thần kinh tương ứng. Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não (NMN) phổ biến hơn đột quỵ xuất huyết não (XHN) mà nguyên nhân là do nứt vỡ các động mạch trong não.
Gần 800.000 người bị đột quỵ mỗi năm tại Hoa Kỳ, trong đó 82% – 92% là ĐQTMN. Đột quỵ là một trong 5 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở người trưởng thành, chi phí hàng năm là hơn 72 tỷ đô la [1].
Trong đột quỵ xuất huyết não, máu chảy trực tiếp vào nhu mô não. Cơ chế thường là rò rỉ từ các động mạch nội sọ nhỏ bị tổn thương do tăng huyết áp mãn tính. Các thuật ngữ xuất huyết nội sọ và đột quỵ xuất huyết được sử dụng thay thế cho nhau trong những phần trình bày dưới đây và tách biệt với xuất huyết chuyển dạng trong đột quỵ thiếu máu cục bộ.
Đột quỵ xuất huyết não ít phổ biến hơn đột quỵ do thiếu máu não. Các thống kê dịch tễ học cho biết chỉ có 8-18% đột quỵ là xuất huyết [2]. Tuy nhiên, đột quỵ xuất huyết có tỷ lệ tử vong cao hơn đột quỵ do thiếu máu não [1].
Bệnh nhân bị XHN có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú tương tự như NMN nhưng có xu hướng trầm trọng hơn. Bệnh nhân bị chảy máu nội sọ thường có dấu hiệu đau đầu, rối loạn tâm thần, co giật, buồn nôn và nôn, và/hoặc tăng huyết áp rõ rệt.
Nhồi máu não và xuất huyết não khó có thể phân biệt được nếu như chỉ căn cứ vào các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, vì vậy, cần chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) não mà hiện nay là bắt buộc.
Mục tiêu xử trí NMN là hoàn thành những tiêu chí sau trong khoảng thời gian thường không quá 60 phút kể từ khi tiếp cận người bệnh: 1) đánh giá và đảm bảo an toàn đường thở, chức năng hô hấp và tuần hoàn của người bệnh; 2) hoàn thành những nhận định ban đầu và đánh giá bệnh nhân, chỉ định, tiến hành và lấy kết quả xét nghiệm cận lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và 3) bắt đầu điều trị tái tưới máu sau khi nghiên cứu đầy đủ chỉ định và chống chỉ định. Quyết định xử trí cấp cứu đột quỵ thiếu máu não cấp tính căn cứ vào những điểm sau: 1) xác định sự cần thiết phải khai thông đường thở; 2) kiểm soát huyết áp tối ưu và 3) xác định các phương pháp điều trị tái tưới máu tối ưu (tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với rt-PA (alteplase) hoặc lấy huyết khối theo đường động mạch). Các biện pháp chính trong điều trị NMN gồm: 1) điều trị tiêu sợi huyết; 2) dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu và 3) lấy huyết khối bằng dụng cụ trong lòng mạch. Điều trị các tình trạng phối hợp gồm hạ sốt, điều chỉnh huyết áp phù hợp, điều chỉnh oxy máu, điều chỉnh đường máu, xử trí các rối loạn nhịp tim và xử trí thiếu máu cơ tim.
Việc điều trị và theo dõi bệnh nhân XHN phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ chảy máu. Hỗ trợ chức năng sống cơ bản, cũng như kiểm soát chảy máu, co giật, huyết áp (HA) và áp lực nội sọ là rất quan trọng. Các loại thuốc được sử dụng bao gồm: thuốc chống co giật (để ngăn ngừa tái phát cơn động kinh), thuốc chống tăng huyết áp (để giảm HA và các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim), thuốc lợi tiểu thẩm thấu (để giảm áp lực nội sọ trong khoang dưới nhện).
Một phương pháp điều trị tiềm năng trong XHN là phẫu thuật lấy khối máu tụ. Tuy nhiên, vai trò của điều trị phẫu thuật đối với xuất huyết nội sọ trên lều (supratentorial intracranial hemorrhage) vẫn còn đang tranh luận. Điều trị nội mạch gây thuyên tắc bằng coil ngày càng được sử dụng rất thành công, mặc dù vẫn còn nhiều tranh cãi về kết quả cuối cùng.
Dự phòng NMN gồm các biện pháp: dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, dùng thuốc Statin, tập thể dục và những can thiệp lối sống như cai thuốc lá, giảm uống rượu.
Dự phòng tiên phát XHN bao gồm các biện pháp: điều trị tăng huyết áp, ngừng hút thuốc lá, chế độ ăn ít chất béo, ăn giảm muối, tăng cường chế độ ăn giàu kali để giảm huyết áp có tác dụng dự phòng, hạn chế rượu, bia và tập thể dục là các biện pháp không dùng thuốc được khuyến cáo mạnh mẽ hiện nay.
Phần II
NHỒI MÁU NÃO
Chương 1
TỔNG QUAN
I. PHÂN LOẠI
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (acute ischemic stroke) hay còn gọi là nhồi máu não là tình trạng dòng máu đột ngột không lưu thông đến một khu vực của não làm mất chức năng thần kinh tương ứng (hình 1).
Hình 1- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính cho thấy huyết khối gây hẹp tắc tại động mạch não giữa đoạn M1-2 (vòng tròn màu đỏ [71])
Hệ thống phân loại đột quỵ được xây dựng dựa trên Thử nghiệm đa trung tâm điều trị đột quỵ cấp (TOAST), trong đó phân chia nhồi máu não thành 3 thể chính như sau [2]:
– Nhồi máu não động mạch lớn
– Nhồi máu não động mạch nhỏ, hoặc nhồi máu ổ khuyết
– Nhồi máu não do cục tắc di chuyển từ tim
Nhồi máu não động mạch lớn thường liên quan đến huyết khối hình thành trên thành động mạch bị vữa xơ, thường là động mạch cảnh, động mạch sống nền và động mạch não; tuy nhiên, nhồi máu não động mạch lớn cũng có thể do huyết khối hoặc cục tắc từ tim và đây cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tái phát nhồi máu não.
Nhồi máu ổ khuyết do tắc mạch nhỏ (thường là những động mạch xuyên nằm sâu trong não) mà nguyên nhân thường do bệnh lý mạch máu. Nhiều khi không xác định được nguyên nhân gây nhồi máu não và được xếp vào loại nhồi máu não không rõ nguyên nhân.
II. GIẢI PHẪU BỆNH
Não là cơ quan có hoạt động chuyển hóa cao nhất trong cơ thể. Mặc dù chỉ chiếm 2% khối lượng của cơ thể, nhưng nó cần 15-20% tổng cung lượng tim lúc nghỉ để cung cấp glucose và oxy cần thiết cho quá trình trao đổi chất.
Các bán cầu não được cấp máu bởi sự kết nối của 3 động mạch chính, cần đặc biệt ghi nhớ là các động mạch não trước, não giữa và não sau.
Các động mạch não trước và giữa đảm bảo tuần hoàn phía trước, nguyên ủy là các động mạch cảnh trong. Động mạch não trước cấp máu cho phần giữa của thùy trán và thùy đỉnh và các phần trước của hạch nền và bao trong.
Các động mạch đốt sống tham gia tạo thành động mạch nền. Các động mạch tiểu não sau (PICAs) phát sinh từ các động mạch đốt sống xa. Các động mạch tiểu não trước dưới (AICAs) phát sinh từ đoạn gần của động mạch nền. Các động mạch tiểu não trên (SCA) phát sinh xa từ đoạn xa của động mạch nền trước khi phân chia thành các động mạch não sau (PCAs) [71].
Bảng 1 – Giải phẫu mạch máu nuôi não
Vùng mạch máu
Cấu trúc được nuôi dưỡng
Tuần hoàn trước (hệ cảnh)
ĐM não trước
Nhánh vỏ não: trán giữa, thùy đỉnh
Nhánh xiên bèo vân: đầu nhân đuôi, nhân bèo, cánh tay trước bao trong
ĐM não giữa
Nhánh vỏ não: Vùng trán bên, và thùy đỉnh, vùng trước va bên thùy thái dương
Nhánh xiên bèo vân: Nhân bèo xấm và nhạt, bao trong
ĐM mạch mạc trước
Dải thị giác, thái dương trong, đồi thị, vành tia, cánh tay sau bao trong,
Tuần hoàn sau (hệ sống nền)
ĐM não sau
Nhánh vỏ não: Tùy chẩm, phần sau, trong thùy thái dương, thùy đỉnh
Nhánh xiên: Tân não, đồi thị phần sau, và giữa
ĐM tiểu não sau dưới
Thùy nhộng dưới, phần sau dưới bán cầu tiểu não
ĐM tiểu não trước dưới
Phần trước dưới bán cầu tiểu não
ĐM tiểu não trên
Phần thùy nhộng trên, tiểu não trên
III. SINH LÝ BỆNH
Nhồi máu não cấp tính do huyết khối hoặc cục tắc làm thiếu máu cục bộ, dẫn đến thiếu oxy và giảm ATP tế bào, ảnh hưởng tới sự chênh lệch nồng độ ion qua màng tế bào, gây phù tế bào não.
1. Vùng trung tâm và vùng rìa ổ nhồi máu
Tắc mạch não cấp tính gây ra các vùng thiếu máu cục bộ không đồng nhất. Các vùng có lưu lượng máu não dưới 10 ml/100g mô/phút được gọi vùng lõi hay trung tâm ổ nhồi máu và ở vùng này, tế bào não sẽ hoại tử sau vài phút nhồi máu não.
Khu vực ngoại biên của ổ nhồi máu (lưu lượng máu não <25 ml100g môphút) hay còn gọi là vùng rìa ổ nhồi máu mà ở đây, tế bào não có thể tồn tại trong vài giờ vì vẫn được tưới máu.
2. Dòng thác thiếu máu cục bộ
Tế bào thần kinh khử cực trong tình trạng thiếu oxy và không đủ ATP khi nhồi máu não gây đình trệ hệ thống vận chuyển ion qua màng tế bào, từ đó làm rối loạn hoạt động của bơm natri-kali, tăng natri nội bào, tăng thể tích nước nội bào. Hậu quả là phù não xảy ra rất sớm khi thiếu máu não.
Bên cạnh đó, hoạt động trao đổi natri-canxi qua màng tế bào cũng bị rối loạn. Các ion can xi đi vào trong tế bào, giải phóng giải phóng một số chất dẫn truyền thần kinh như glutamate, hoạt hóa N-methyl-D-aspartate (NMDA) và các thụ thể kích thích khác trên các tế bào thần kinh, từ đây tạo ra một vòng xoắn bệnh lý tạo ra một dòng canxi khổng lồ đi vào tế bào và kích hoạt các enzyme thoái hóa khác nhau, dẫn đến sự phá hủy tế bào thần kinh. Các gốc tự do, axit arachidonic và oxit nitric tạo ra làm tế bào thần kinh tổn thương nặng nề hơn.
Thiếu máu cục bộ trực tiếp phá hủy hàng rào máu não (thường xảy ra trong 4 – 6 giờ sau đột quỵ) làm protein và nước tràn vào khoảng gian bào gây phù mạch, phù não, nặng nhất thường sau 3 – 5 ngày và kéo dài nhiều tuần nếu nước và protein được tái hấp thu.
Trong vòng vài giờ đến vài ngày sau đột quỵ thiếu máu não, các cytokin được hình thành, thúc đẩy quá trình viêm và cản trở vi tuần hoàn. Vùng ngoại vi ổ nhồi máu dần dần bị thu hẹp, vùng trung tâm ổ nhồi máu lan rộng. Các tế bào hình sao, tế bào đuôi gai lớn và vi tế bào thần kinh đệm dần bị hoại tử. Nhu mô não bị nhồi máu sẽ dịch hóa và bị các đại thực bào tiêu hủy. Vùng mô hoại tử này dần mất đi, thay thế bằng các nang nước trong não.
3. Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết
– Khoảng 5% bệnh nhân nhồi máu não không biến chứng, không điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối có hiện tượng chảy máu trong ổ nhồi máu.
– Hình thái có thể là những chấm xuất huyết trong ổ nhồi máu hoặc một hoặc nhiều khối máu tụ, làm suy giảm thần kinh và có thể phải can thiệp phẫu thuật hoặc dẫn lưu.
– Nguyên nhân chuyển dạng xuất huyết có thể do tái tưới máu, tái thông mạch bị tắc, do tuần hoàn bàng hệ hoặc do vỡ hàng rào máu não làm hồng cầu thoát quản.
– Thường xảy ra từ 2 – 14 ngày sau đột quỵ.
– Thường gặp ở những bệnh nhân:
○ Có bệnh lý tim mạch gây huyết khối trong buồng tim
○ Sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết rt-PA với những bệnh nhân có những ổ giảm tỷ trọng ngay khi chụp cắt lớp không cản quang những giờ đầu.
4. Phù não và co giật sau đột quỵ
Mặc dù phù não nặng có thể xảy ra ở những bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu hệ cảnh (tuần hoàn trước) nhưng cũng ít gặp (10-20%) [3]. Phù và thoát vị là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong sớm ở bệnh nhân nhồi máu não.
Co giật xảy ra ở 2-23% bệnh nhân trong những ngày đầu tiên sau nhồi máu. Một phần nhỏ bệnh nhân sau nhồi máu não bị co giật mạn tính.
IV. NGUYÊN NHÂN
Đột quỵ thiếu máu não là hậu quả của các nguyên nhân gây giảm hoặc tắc nghẽn dòng máu (huyết khối ngoại sọ hoặc nội sọ gây lấp mạch). Thiếu máu cục bộ và tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục khi lưu lượng máu não dưới 18 ml/100g mô não/phút, tế bào chết nhanh chóng khi lưu lượng máu dưới 10ml/100g mô não/phút.
1. Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não bao gồm các yếu tố có thể thay đổi và không thể thay đổi. Xác định các yếu tố nguy cơ ở mỗi bệnh nhân có thể giúp người thầy thuốc nhanh chóng xác định hoặc định hướng nguyên nhân gây đột quỵ và đưa ra phác đồ điều trị và phòng ngừa tái phát hợp lý.
1.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi:
– Tuổi
– Chủng tộc
– Giới tính
– Tiền sử đau nửa đầu kiểu migrain
– Loạn sản xơ cơ
– Di truyền: gia đình có người bị đột quỵ hoặc bị các cơn thiếu máu não thoáng qua
1.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi:
– Tăng huyết áp (quan trọng nhất)
– Đái tháo đường
– Bệnh tim: rung nhĩ, bệnh van tim, suy tim, hẹp van hai lá, bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái – phải (ví dụ lỗ bầu dục thông), giãn tâm nhĩ và tâm thất
– Rối loạn lipid máu
– Thiếu máu não thoáng qua (TIAs)
– Hẹp động mạch cảnh
– Tăng homocystine máu
– Các vấn đề về lối sống: uống rượu quá mức, hút thuốc lá, sử dụng ma túy, ít hoạt động thể lực
– Béo phì
– Dùng thuốc tránh thai hoặc dùng hormone sau mãn kinh
– Bệnh hồng cầu hình liềm
2. Tắc động mạch lớn
– Do vỡ xơ vữa động mạch: thân chung động mạch cảnh, động mạch cảnh trong
– Do huyết khối từ tim: hẹp van hai lá, rung nhĩ…
3. Đột quỵ ổ khuyết
Đột quỵ ổ khuyết chiếm 13-20% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não. Phần lớn đột quỵ ổ khuyết liên quan đến tăng huyết áp.
Nguyên nhân thường gặp:
– Mảnh vữa xơ nhỏ (microatheroma)
– Nhiễm lipohyalin
– Hoại tử dạng fibrin thứ phát sau tăng huyết áp hoặc viêm mạch
– Vữa xơ động mạch hyaline
– Bệnh mạch amyloid
– Bệnh lý mạch máu khác…
4. Đột quỵ do cục tắc (emboli)
Cục tắc từ tim có thể chiếm tới 20% nguyên nhân gây nhồi máu não cấp, hay gặp trong các bệnh [4]:
– Bệnh van tim (hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân tạo)
– Nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, bệnh cơ tim giãn hoặc suy tim sung huyết nặng: gây huyết khối trong buồng tim rồi di chuyển lên mạch não.
– U nhày nhĩ trái.
Hình 4 – Hình ảnh đột quỵ thiếu máu não đa ổ ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim [71]
5. Đột quỵ do huyết khối (thrombus)
Nguyên nhân:
– Do nứt vỡ mảng vữa xơ động mạch: tổn thương và mất các tế bào nội mô, lộ ra lớp dưới nội mạc làm hoạt hóa tiểu cầu, hoạt hóa các yếu tố đông máu, ức chế tiêu sợi huyết
– Hẹp động mạch: làm tăng tốc độ dòng máu chảy, tăng kết dính tiểu cầu, làm dễ dàng hình thành cục máu đông làm tắc nghẽn mạch.
– Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, cần lưu ý:
○ Các bệnh lý tăng đông (kháng thể kháng phospholipid, thiếu protein C, thiếu protein S, có thai)
○ Bệnh hồng cầu hình liềm
○ Loạn sản xơ cơ
○ Lóc tách động mạch
○ Co mạch liên quan đến các chất kích thích (cocaine, amphetamine)
V. DỊCH TỄ HỌC
Đột quỵ là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế và là nguyên nhân hàng thứ năm gây tử vong ở Hoa Kỳ [5]. Hàng năm có khoảng 795.000 người ở Hoa Kỳ bị đột quỵ trong đó số người mới bị là 610.000 người và đột quỵ tái phát 185.000 người [1]. Các nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra rằng 82-92% đột quỵ ở đây là nhồi máu não.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), mỗi năm có 15 triệu người bị đột quỵ trên toàn thế giới, trong đó 5 triệu người chết và 5 triệu người bị tàn tật vĩnh viễn [6].
Đàn ông có nguy cơ đột quỵ cao hơn phụ nữ; đàn ông da trắng có tỷ lệ đột quỵ là 62,8/100.000 dân, tử vong 26,3% trong khi phụ nữ có tỷ lệ đột quỵ là 59/100.000 dân và tỷ lệ tử vong là 39,2%.
Mặc dù đột quỵ thường được coi là bệnh lý của người có tuổi nhưng 1/3 số đột quỵ xảy ra ở người dưới 65 tuổi [5]. Nguy cơ đột quỵ tăng theo tuổi, nhất là những người trên 64 tuổi.
Chương 2
CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO
I. LÂM SÀNG
1. Khai thác tiền sử và hỏi bệnh
Cần khai thác các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh lý tim mạch, bao gồm:
– Tăng huyết áp
– Đái tháo đường
– Hút thuốc lá, thuốc lào
– Rối loạn lipid máu
– Tiền sử bệnh động mạch vành, bắc cầu chủ vành, rung nhĩ…
Những bệnh nhân trẻ tuổi hơn cần khai thác thêm:
– Tiền sử chấn thương
– Các bệnh về đông máu
– Dùng chất kích thích (đặc biệt là cocaine)
– Đau đầu migraine
– Uống thuốc tránh thai
Cần nghĩ tới đột quỵ khi bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh (khu trú hoặc lan tỏa) hoặc rối loạn ý thức đột ngột. Không có sự khác biệt rõ ràng giữa đột quỵ thiếu máu não (nhồi máu não) và đột quỵ xuất huyết não (xuất huyết não) mặc dù các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau đầu, đột ngột thay đổi ý thức gặp nhiều hơn trong xuất huyết não.
Các dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu não thường xuất hiện đột ngột:
– Liệt nửa người hoặc liệt 1 phần cơ thể
– Mất hoặc giảm cảm giác một bên cơ thể
– Mất thị lực một hoặc hai mắt
– Mất hoặc giảm thị trường
– Nhìn đôi (song thị).
– Giảm hoặc không vận động được khớp xương
– Liệt mặt
– Thất điều
– Chóng mặt (hiếm khi xuất hiện đơn lẻ).
– Thất ngôn
– Rối loạn ý thức đột ngột
Các triệu chứng trên có thể đơn độc hoặc phối hợp. Người thầy thuốc cần xác định thời điểm cuối cùng bệnh nhân còn bình thường để xem xét chỉ định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Có thể có nhiều yếu tố trì hoãn thời gian người bệnh đến cơ sở y tế như đột quỵ trong khi ngủ, không phát hiện ra cho đến khi tỉnh dậy; đột quỵ nhưng bệnh nhân không thể gọi sự giúp đỡ và đôi khi, bệnh nhân hoặc người chăm sóc không nhận biết được dấu hiệu đột quỵ…
2. Khám lâm sàng
2.1. Khám toàn thân và tim mạch
Mục tiêu:
– Xác nhận các triệu chứng và dấu hiệu đột quỵ (suy giảm chức năng thần kinh) trên người bệnh.
– Phân biệt đột quỵ não với những bệnh có triệu chứng giống đột quỵ.
– Đánh giá tiến triển của đột quỵ và tình trạng người bệnh.
Khám lâm sàng cần chú ý đặc biệt đến các dấu hiệu chấn thương, tình trạng nhiễm trùng vùng đầu – cổ, dấu hiệu kích thích màng não. Các dấu hiệu và triệu chứng sau gợi ý nguyên nhân tim mạch:
– Bệnh lý đáy mắt: bệnh võng mạc, tắc mạch, xuất huyết.
– Tim: loạn nhịp hoàn toàn, tiếng thổi bất thường, tiếng ngựa phi.
– Mạch máu ngoại biên: tiếng thổi hoặc rung miu động mạch cảnh, mạch quay hoặc mạch đùi bắt yếu.
– Khám toàn thân:
○ Kiểm tra đường thở, nhịp thở và tuần hoàn, các dấu hiệu sinh tồn. Chú ý bảo vệ đường thở những bệnh nhân bị rối loạn ý và phản xạ ho, nuốt.
○ Huyết áp: huyết áp có thể tăng cao sau đột quỵ và phần lớn huyết áp sẽ giảm dần về mức nền.
○ Đầu, mặt, cổ: kiểm tra để phát hiện chấn thương.
2.2. Khám thần kinh
Thầy thuốc phải đánh giá nhanh nhưng cần chính xác bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ để xem xét điều trị tiêu sợi huyết hoặc hút huyết khối. Mục đích khám thần kinh nhằm:
– Một lần nữa xác định triệu chứng đột quỵ.
– Đánh giá mức độ thiếu hụt thần kinh và theo dõi tiến triển theo thang điểm NIHSS [2].
– Tiên lượng bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu nhất
Các dấu hiệu cần đánh giá gồm:
– Các dây thần kinh sọ.
– Chức năng vận động, cảm giác.
– Chức năng tiểu não.
– Dáng đi.
– Ngôn ngữ: khả năng đáp ứng và nhận thức.
– Ý thức.
Ngoài ra cần đánh giá sọ não và cột sống, tình trạng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) là một công cụ hữu ích lượng giá mức độ suy giảm chức năng thần kinh, gồm 6 yếu tố chính sau đây [2]:
– Mức độ ý thức.
– Thị lực, thị trường.
– Chức năng vận động.
– Cảm giác và mức độ chú ý.
– Chức năng tiểu não.
– Ngôn ngữ.
Tổng điểm NIHSS là 42 điểm. Bệnh nhân đột quỵ nhẹ có điểm NIHSS < 5 điểm và nặng là trên 24 điểm.
3. Một số thể lâm sàng định khu
3.1. Nhồi máu não động mạch não giữa
Tắc động mạch não giữa thường gây ra các triệu chứng và dấu hiệu sau:
– Liệt nửa người đối bên.
– Tê bì nửa người đối bên.
– Bán manh cùng bên.
– Nhìn về phía tổn thương.
– Mất nhận thức.
– Thất ngôn, nếu tổn thương ở bên bán cầu ưu thế.
– Thờ ơ, giảm chú ý, thất điều gặp trong một số tổn thương ở bán cầu không ưu thế.
Động mạch não giữa cấp máu cho vùng kiểm soát vận động chi trên. Do đó, mức độ liệt mặt và tay thường nặng hơn liệt chi dưới.
3.2. Nhồi máu não động mạch não trước
Tắc động mạch não trước ảnh hưởng đến chức năng thùy trán. Các triệu chứng gồm:
– Mất ức chế và mất kiểm soát lời nói,
– Phản xạ nguyên phát (ví dụ: phản xạ nắm tay, phản xạ mút),
– Thay đổi tâm lý,
– Suy giảm khả năng tư duy,
– Liệt đối bên (liệt chi dưới nặng hơn chi trên),
– Thiếu hụt cảm giác vỏ não đối bên,
– Dáng đi bất thường,
– Tiểu tiện không tự chủ.
3.3. Nhồi máu não động mạch não sau
Tắc động mạch não sau ảnh hưởng đến thị giác và khả năng suy nghĩ. Biểu hiện lâm sàng:
– Bán manh đối bên,
– Mù vỏ não,
– Mất nhận thức thị giác,
– Thay đổi tâm lý,
– Giảm trí nhớ.
Tắc động mạch sống nền rất khó để định khu vị trí tổn thương do các triệu chứng lan tỏa như liệt các dây thần kinh sọ não, rối loạn chức năng tiểu não, các nhân xám và có thể triệu chứng không rõ ràng. Các dấu hiệu gợi ý bao gồm:
– Chóng mặt,
– Rung giật nhãn cầu,
– Nhìn đôi,
– Mất thị trường,
– Nuốt khó,
– Khó vận động khớp,
– Tê bì vùng mặt,
– Ngất,
– Thất điều.
Một dấu hiệu quan trọng của đột quỵ tuần hoàn não sau là liệt dây thần kinh sọ cùng bên kèm liệt vận động đối bên. Trong khi đó, đột quỵ tuần hoàn não trước gây ra các triệu chứng liệt cùng bên.
3.4. Nhồi máu ổ khuyết
Đột quỵ ổ khuyết do tắc các động mạch nhỏ, động mạch xuyên ở vùng dưới vỏ. Kích thước ổ nhồi máu thường từ 2-20 mm. Các hội chứng nhồi máu ổ khuyết phổ biến nhất gồm:
– Liệt vận động hoặc cảm giác đơn thuần, thất điều đối bên.
– Ít ảnh hưởng đến nhận thức, trí nhớ, lời nói, ý thức.
4. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý toàn thân
Các triệu chứng đột quỵ dễ bị nhầm lẫn trên lâm sàng với một số bệnh lý toàn thân.
Các triệu chứng dễ nhầm lẫn nhất với đột quỵ là:
– Co giật,
– Nhiễm khuẩn toàn thân,
– U não,
– Rối loạn chuyển hóa, rối loạn nước, điện giải như hạ natri máu, hạ đường máu,
– Hội chứng hố sau.
5. Chẩn đoán phân biệt với xuất huyết não
Mặc dù để chẩn đoán xác định cần phải chụp cắt lớp sọ não, tuy nhiên trên lâm sàng có thể nghĩ đến xuất huyết não nếu bệnh nhân:
– Hôn mê sâu,
– Gáy cứng,
– Co giật,
– Huyết áp tâm trương > 110 mmHg,
– Nôn,
– Đau đầu nhiều.
6. Đột quỵ thoáng qua
– Còn gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA): suy giảm chức năng thần kinh cấp tính, tạm thời trong vòng 24h mà nguyên nhân do thiếu máu một vùng não, tủy sống hoặc hệ thống lưới.
– Khoảng 80% bệnh nhân TIA tự hồi phục trong 60 phút, cơ chế gây TIA tương tự như đột quỵ thiếu máu não.
– Khoảng 10% bệnh nhân TIA sẽ bị đột quỵ não thật sự trong thời gian 90 ngày, 50% trong số đó đột quỵ não trong vòng 2 ngày.
– Hiện nay, với sự tiến bộ của chẩn đoán hình ảnh và chuyên khoa thần kinh, nhiều trường hợp chẩn đoán TIA nhưng lại là đột quỵ não thực sự với các vùng thiếu máu não trên phim chụp. Do đó, định nghĩa TIA dựa trên sinh lý bệnh hơn là dựa vào thời gian xuất hiện và phục hồi triệu chứng [13].
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
– Theo khuyến cáo năm 2019 của Hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ thì chụp cắt lớp vi tính đóng vai trò là công cụ hình ảnh quan trọng nhất trong thăm khám ban đầu ở bệnh nhân đột quỵ não nhằm phân biệt tổn thương thiếu máu và chảy máu, đồng thời xác định mức độ tổn thương, vị trí mạch tắc với kỹ thuật đa dạng. Đây là phương pháp có thể được tiến hành nhanh chóng, thuận tiện và có tính phổ biến cao, phù hợp với tính chất và yêu cầu trong cấp cứu đột quỵ não.
– Chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc trước hết giúp loại trừ tổn thương chảy máu, sau đó là đánh giá mức độ nặng của tổn thương thiếu máu thông qua thang điểm ASPECTS với vòng tuần hoàn trước và Pc-ASPECTS với vòng tuần hoàn sau. Các dấu hiệu tổn thương nhu mô thường gặp là giảm tỷ trọng các nhân xám, xóa ranh giới chất trắng-chất xám hay tăng đậm của huyết khối tại vị trí động mạch tắc.
– Chụp MSCT mạch máu não giúp chẩn đoán chính xác vị trí động mạch tắc qua đó quyết định phương pháp điều trị lấy huyết khối. Ngoài ra, nhiều ứng dụng hiện đại trong MSCT như chụp cắt lớp vi tính nhiều pha, đánh giá tính thấm thành mạch, chụp tưới máu não giúp bổ sung các thông tin cần thiết, xác định một số yếu tố nguy cơ, tiên lượng khả năng chảy máu cũng như tính toán thể tích vùng lõi nhồi máu, thể tích vùng nguy cơ nhằm mở rộng cửa sổ điều trị với các bệnh nhân đến viện sau cửa sổ điều trị thông thường (6 tiếng với tắc mạch vòng tuần hoàn trước và 8 tiếng với tắc mạch vòng tuần hoàn sau).
2. Chụp cộng hưởng từ não
Ưu điểm:
– Là kỹ thuật hiện đại, mang lại nhiều thông tin bổ sung ở bệnh nhân đột quỵ.
– Có thể phát hiện tổn thương thiếu máu hay chảy máu não ngay ở giai đoạn rất sớm sau đột quỵ.
– Đánh giá chi tiết các cấu trúc giải phẫu của não nhờ độ phân giải không gian tốt.
Nhược điểm:
– Không được trang bị ở mọi cơ sở y tế.
– Thời gian chụp kéo dài, chất lượng hình ảnh bị ảnh hưởng nếu bệnh nhân kích thích trong bệnh cảnh đột quỵ não.
– Một số bệnh nhân không chụp được MRI do có chống chỉ định (mang máy tạo nhịp vĩnh viễn, van cơ học ).
Hình ảnh khuếch tán DWI (diffusion weighted imaging) trên phim chụp MRI có độ nhạy cao trong phát hiện tổn thương thiếu máu não sớm. [3; 14; 15]. Bên cạnh đó, chụp cộng hưởng từ cũng giúp xác định vị trí mạch tắc (xung TOF 3D), đánh giá tình tưới máu não (perfusion) tương tự các chức năng của chụp cắt lớp vi tính. Chụp cộng hưởng từ được ưu tiên sử dụng trong các trường hợp đột quỵ não thức giấc (wake-up stroke) hoặc không xác định được chính xác thời điểm khởi phát. Khi đó, tổn thương không phù hợp (mismatch) trên ảnh cộng hưởng từ giữa xung FLAIR và DWI giúp bệnh nhân có cơ hội được chỉ định điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch ở giai đoạn cấp.
3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác
– Siêu âm Doppler xuyên sọ là công cụ hữu ích đánh giá các mạch máu đoạn gần như động mạch não giữa, động mạch cảnh đoạn trong sọ, động mạch sống nền.
– Siêu âm tim: khi nghi ngờ huyết khối từ tim gây tắc mạch.
– Chụp XQ ngực cũng có ích trong đột quỵ cấp, tuy nhiên không được làm ảnh hưởng đến thời gian chỉ định thuốc tiêu sợi huyết.
– Chụp động mạch não qua da: giúp làm rõ các dấu hiệu nghi ngờ hoặc để xác định và điều trị.
4. Xét nghiệm máu
Chỉ nên xét nghiệm cấp các thông số như đường máu, đông máu cơ bản (nếu bệnh nhân đang dùng heparin, warfarin, hoặc các thuốc chống đông trực tiếp), công thức máu, sinh hóa máu cơ bản. Các chỉ định xét nghiệm khác tùy thuộc vào lâm sàng của từng người bệnh:
– Troponin tim: để phát hiện nhồi máu cơ tim không ST chênh.
– Xét nghiệm độc chất: khi nghi ngờ bệnh nhân có triệu chứng giả đột quỵ và để phát hiện chất gây cường giao cảm (cocain) có thể gây đột quỵ.
– Xét nghiệm lipid máu lúc đói
– Máu lắng
– Thử thai
– Kháng thể kháng nhân
– Yếu tố dạng thấp
– Nồng độ homocystein máu
– Xét nghiệm giang mai (RPR)
Không nên trì hoãn điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết với những bệnh nhân có chỉ định mà không dùng thuốc chống đông máu và không có dấu hiệu nghi ngờ rối loạn đông máu.
Nếu bệnh nhân suy hô hấp, thiếu oxy máu cần làm xét nghiệm khí máu động mạch và đánh giá rối loạn toan kiềm, tuy nhiên cần hạn chế tối đa lấy máu động mạch ở các bệnh nhân chuẩn bị điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.
Chương 3
XỬ TRÍ, ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
I. NGUYÊN TẮC
Khi phát hiện bệnh nhân đột quỵ, cấp cứu 115 nên nhanh chóng vận chuyển bệnh nhân an toàn đến cơ sở y tế được trang bị máy chụp CT sọ não và có khả năng điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết để đem lại cho bệnh nhân đột quỵ cơ hội tốt nhất.
Đột quỵ là một tình trạng cấp cứu ưu tiên, đòi hỏi nhân viên y tế phải phản ứng một cách nhanh chóng. Người trả lời cuộc gọi cấp cứu phải hỏi bệnh ngắn gọn, thu thập nhanh các thông tin quan trọng như thời gian khởi phát triệu chứng, thời gian gần nhất nhìn thấy bệnh nhân bình thường, tiền sử bệnh, mức đường huyết và thông báo cho người có trách nhiệm để kịp thời chuẩn bị các phương án phù hợp.
Mục tiêu trung tâm trong xử trí, điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp là bảo tồn nhu mô não ở vùng giảm tưới máu nhưng bị hoại tử. Tế bào não trong khu vực này có thể được bảo tồn bằng cách khôi phục lưu lượng máu đến và tối ưu hóa tuần hoàn bàng hệ khu vực bị tổn thương. Chiến lược tái tưới máu cần nhanh chóng được triển khai, bao gồm cả việc sử dụng chất kích hoạt plasminogen mô đường tĩnh mạch (rt-PA) và các phương pháp tiếp cận trong động mạch nhằm mục tiêu tái thông mạch máu để có thể cứu sống được các tế bào trong vùng tranh tối tranh sáng trước khi chúng tổn thương không hồi phục.
Bên cạnh đó cần có chiến lược hạn chế mức độ nghiêm trọng của tổn thương não, bảo vệ tế bào thần kinh. Các phương pháp bảo vệ thần kinh được sử dụng để bảo tồn nhu mô não vùng tranh tối tranh sáng và mở rộng cửa sổ thời gian cho các kỹ thuật tái thông mạch. Tuy nhiên, tại thời điểm hiện tại, chưa có phương pháp bảo vệ thần kinh nào được chứng minh là thực sự có hiệu quả.
II. XỬ TRÍ VÀ ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
1. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn
– Mục tiêu trong việc xử trí đột quỵ là đánh giá đường thở, hô hấp và tuần hoàn theo các bước ABC (A: airway, B: breathing, C: circulation)
– Ổn định tình trạng người bệnh
– Hoàn thành chẩn đoán và đánh giá ban đầu, bao gồm chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm cận lâm sàng càng nhanh càng tốt (thường không quá 60 phút) sau khi tiếp nhận bệnh nhân [17].
2. Bổ sung oxy
Chỉ định thở oxy qua sonde mũi với cung lượng thấp khoảng 2l/phút khi bệnh nhân khó thở, da niêm mạc xanh tái, tím hoặc độ bão hòa oxy SaO2 <95.
3. Kiểm soát đường máu
Cần xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường ngay cho bệnh nhân khi tiếp nhận cấp cứu.
Nếu nghi ngờ bệnh nhân hạ đường huyết mà chưa có kết quả xét nghiệm có thể tiêm truyền tĩnh mạch 50ml glucoza ưu trương
4. Kiểm soát huyết áp
4.1. Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp (<72h từ khi phát hiện đột quỵ) [18]
– Nếu bệnh nhân có chỉ định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch:
● Hạ HA tâm thu < 185 mmHg và HA tâm trương < 110 mmHg trước khi dùng thuốc tiêu sợi huyết
● Duy trì HA <180>
– Nếu bệnh nhân không có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết:
● Nếu HA <= 220/110 mmHg: Bắt đầu điều trị hoặc điều trị lại trong thời gian 48-72h hoặc sau khi ổn định những triệu chứng thần kinh
● Nếu HA > 220/110 mmHg: giảm 15% số đo HA trong 24h đầu tiên (xin xem thêm phụ lục III).
4.2. Nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp (HATT < 90 mmHg hoặc thấp hơn 30 mmHg so với huyết áp nền)
– Truyền dung dịch đẳng trương theo áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu bệnh nhân mất nước, thiếu dịch.
– Khi đã đủ khối lượng tuần hoàn mà huyết áp vẫn không nâng lên được thì dùng các thuốc vận mạch như Dubutamin và/hoặc Noradrenalin.
5. Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc bằng dụng cụ trong lòng mạch
(xem chương IV)
6. Điều trị với thuốc kháng kết tập tiểu cầu
Các hướng dẫn của AHA/ASA khuyến cáo uống aspirin 81 – 325 mg trong vòng 24 – 48h kể từ khi bắt đầu đột quỵ do thiếu máu não. Lợi ích của aspirin rất khiêm tốn nhưng có ý nghĩa thống kê và chủ yếu liên quan đến việc giảm đột quỵ tái phát [18].
7. Kiểm soát thân nhiệt
Tăng thân nhiệt không thường xuyên liên quan đến đột quỵ nhưng có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đột quỵ.
Nếu bệnh nhân sốt > 38° C thì dùng acetaminophen (đường uống hoặc viên đặt hậu môn). Nếu bệnh nhân không uống được hoặc không có acetaminophen đặt trực tràng thì dùng Paracetamol truyền tĩnh mạch.
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng hạ thân nhiệt nhẹ có tác dụng bảo vệ thần kinh. Việc sử dụng hạ thân nhiệt hiện đang được đánh giá trong giai đoạn II các thử nghiệm lâm sàng [40; 41].
8. Chống phù não
Phù não đáng kể sau đột quỵ thiếu máu não khá hiếm (10 – 20%) và thường xảy ra vào khoảng 72 – 96 giờ sau khi khởi phát đột quỵ.
Các phương pháp làm giảm phù não:
– Truyền dung dịch Manitol ngắt quãng
– Phẫu thuật mở sọ giảm áp với những bệnh nhân bị nhồi máu lớn có phù não đe dọa tính mạng.
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ đã đưa ra một hướng dẫn để xử trí phù não trong nhồi máu não và tiểu não; các khuyến nghị bao gồm:
– Với những bệnh nhân không có chống chỉ định và phù hợp, mở sọ giải áp có thể có lợi, nhất là với những bệnh nhân trẻ tuổi và cân nhắc thật kĩ với những bệnh nhân trên 60 tuổi,
– Xuất hiện các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của phù não như suy giảm ý thức hoặc nặng hơn như tụt kẹt não, thay đổi kích thước đồng tử,
– Bệnh nhân phù não do nhồi máu não, rối loạn ý thức do chèn ép não: mất phản xạ giác mạc, đồng tử co nhỏ,
– Ở những bệnh nhân phù não do nhồi máu trên lều bán cầu não (supratentorial hemispheric ischemic strocke): không nhất thiết phải theo dõi áp lực nội sọ thường quy hoặc chọc dịch não tủy không được chỉ định, nhưng nếu tiếp tục tiến triển xấu đi về chức năng thần kinh, nên mở sọ giải áp,
– Ở những bệnh nhân phù não do đột quỵ tiểu não có suy giảm về chức năng thần kinh, phẫu thuật mở sọ và mở màng cứng nên được chỉ định,
– Sau nhồi máu tiểu não, phẫu thuật dẫn lưu não thất để làm giảm áp lực dịch não tủy do tắc nghẽn phải được đi kèm với phẫu thuật mở sọ.
9. Chống động kinh
Động kinh xảy ra ở 2 – 23% bệnh nhân trong những ngày đầu tiên sau đột quỵ thiếu máu não, thường là động kinh cục bộ, nhưng cũng có thể là những cơn toàn thể.
Mặc dù điều trị dự phòng tiên phát cơn động kinh sau đột quỵ không có chỉ định, nhưng nên ngăn ngừa các cơn động kinh tiếp theo bằng thuốc chống động kinh.
Một phần nhỏ bệnh nhân đột quỵ bị động kinh mạn tính. Động kinh thứ phát sau đột quỵ thiếu máu não được xử trí theo cách tương tự như do tổn thương thần kinh [3].
10. Thuốc chống đông máu và dự phòng huyết khối
– Nếu bệnh nhân bị đột quỵ do thuyên tắc (ví dụ rung nhĩ) có thể được điều trị thuốc chống đông với mục tiêu ngăn ngừa bệnh lý tắc mạch; tuy nhiên, cần cân nhắc trước nguy cơ xuất huyết chuyển dạng [3].
– Thường dùng Enoxaparin với liều điều trị là 1mg/kg/12h trong trường hợp chức năng thận bình thường. Liều dự phòng huyết khối tĩnh mạch chi dưới của Enoxaparin là 40mg/24h.
– Xoa bóp chi dưới bắt đầu trong 3 ngày đầu nằm viện giảm được nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nằm lâu do đột quỵ cấp tính [42].
11. Bảo vệ tế bào thần kinh
Lý do căn bản của việc sử dụng các thuốc bảo vệ thần kinh là làm giảm giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh bị kích thích bởi các tế bào thần kinh ở vùng não thiếu máu để tăng cường khả năng sống sót của các tế bào thần kinh này. Mặc dù kết quả rất đáng khích lệ trong một số nghiên cứu trên động vật, tuy nhiên, chưa có thuốc bảo vệ thần kinh nào được ủng hộ bởi các nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng giả dược. Tuy nhiên, một lượng nghiên cứu đáng kể đang được triển khai để đánh giá các chiến lược bảo vệ thần kinh khác nhau.
Hạ thân nhiệt rất hứa hẹn cho việc điều trị cho bệnh nhân sống sót sau ngừng tim do nhịp nhanh thất hoặc rung thất. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu lâm sàng lớn nào chứng minh vai trò của hạ thân nhiệt trong điều trị sớm đột quỵ não do thiếu máu [3].
III. THEO DÕI
Chú ý trong quá trình theo dõi và điều trị, bệnh nhân có thể đột ngột nặng lên với những biểu hiện suy giảm nhanh chóng chức năng thần kinh hoặc tình trạng tuần hoàn, hô hấp suy sụp đột ngột.
Người thầy thuốc cần đánh giá bệnh nhân từng bước theo quy tắc ABC, hỗ trợ tuần hoàn, hô hấp và nếu có thể, nên chỉ định chụp cắt lớp hoặc chụp MRI để đánh giá tiến triển của ổ nhồi máu cũng như phù não có thể xảy ra.
IV. THAM VẤN VÀ HỘI CHẨN
Nên có một nhóm chuyên sâu về đột quỵ hoặc một chuyên gia có kinh nghiệm nên sẵn sàng có mặt trong vòng 15 phút sau khi bệnh nhân vào viện. Các hình thức tham vấn, hội chẩn khác căn cứ trên từng bệnh nhân cụ thể. Nên thực hiện sớm liệu pháp vật lý trị liệu, ngôn ngữ trị liệu và phục hồi chức năng tư vấn trong ngày đầu tiên bệnh nhân nhập viện.
Hội chẩn tư vấn về tim mạch, phẫu thuật mạch máu hoặc phẫu thuật thần kinh có thể được đưa ra dựa trên kết quả của siêu âm doppler động mạch cảnh, chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim qua thành ngực và thực quản, và khám lâm sàng.
V. DINH DƯỠNG
Đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến chứng sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch não. Những người sống sót sau đột quỵ có tỷ lệ mắc chứng sa sút trí tuệ gần gấp đôi so với dân số nói chung.
Theo một nghiên cứu năm 2018, bệnh nhân có thể được giúp đỡ bằng cách tuân theo chế độ ăn Địa Trung Hải (DASH). Chế độ ăn uống cũng có thể giúp ngăn ngừa chứng mất trí nhớ ở bệnh nhân đột quỵ.
Theo các chuyên gia dinh dưỡng nên có chế độ ăn uống có ít nhất ba phần tinh bột mỗi ngày và sáu phần rau xanh và hai phần trái cây mỗi tuần, khuyến khích sử dụng thường xuyên các loại rau, cá, thịt gia cầm, đậu và các loại hạt khác, hạn chế ăn thịt đỏ, thức ăn nhanh, phô mai, bơ.
VI. TIÊN LƯỢNG
Trong các nghiên cứu đột quỵ Framingham và Rochester, tỷ lệ tử vong chung ở 30 ngày sau đột quỵ là 28%, tỷ lệ tử vong ở 30 ngày sau nhồi máu não là 19% và tỷ lệ sống sót sau 1 năm đối với bệnh nhân nhồi máu não là 77%. Tuy nhiên, tiên lượng sau nhồi máu khác nhau giữa các bệnh nhân, tùy thuộc vào mức độ nhồi máu và những bệnh lý kèm theo, tuổi cũng như các biến chứng sau nhồi máu [2].
Các yếu tố chính làm gia tăng nguy cơ liên quan đến tử vong sớm sau nhồi máu bao gồm: tuổi, điểm NIHSS cao, điểm Rankin sửa đổi > 0, tiền sử có bệnh tim, tiểu đường.
Nhồi máu não do suy tim cấp và rối loạn nhịp tim có tiên lượng xấu sau 3 tháng điều trị. Tăng đường huyết nặng có liên quan độc lập với tiên lượng xấu và giảm kết quả tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết, cũng như lan rộng khu vực nhồi máu [11].
Chương 4
ĐIỀU TRỊ BẰNG PHƯƠNG PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
I. TÁI TƯỚI MÁU BẰNG THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT ĐƯỜNG TĨNH MẠCH
Thuốc tiêu sợi huyết duy nhất đã được chứng minh là có lợi cho những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não cấp tính là alteplase (rt-PA).
Tiêu sợi huyết (ví dụ: rt-PA) phục hồi lưu lượng máu não ở các bệnh nhân nhồi máu não cấp và có thể giúp cải thiện hoặc giải quyết các khiếm khuyết thần kinh. Tuy nhiên, tiêu sợi huyết cũng có thể gây xuất huyết nội sọ. Các biến chứng khác bao gồm xuất huyết ngoại sọ và phù mạch hoặc dị ứng.
1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Khi lựa chọn bệnh nhân điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch, phải đánh giá kỹ các tiêu chuẩn thu nhận và loại trừ bệnh nhân. Hướng dẫn lựa chọn bệnh nhân của Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA/ASA) để điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch rt-PA, cụ thể như sau:
– Chẩn đoán xác định nhồi máu não là nguyên nhân các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh khu trú
– Khởi phát triệu chứng < 4.5 giờ trước khi bắt đầu điều trị; nếu không biết chính xác thì đó là thời gian bình thường cuối cùng của người bệnh tính đến thời điểm bắt đầu điều trị.
– Dấu hiệu thần kinh rõ ràng
– Dấu hiệu thần kinh không kín đáo và đơn độc
– Các triệu chứng không gợi ý xuất huyết dưới nhện
– Không có chấn thương đầu hoặc đột quỵ trong 3 tháng vừa qua
– Không bị nhồi máu cơ tim trong 3 tháng vừa qua
– Không xuất huyết tiêu hóa, sinh dục trong 21 ngày vừa qua
– Không có tổn thương động mạch tại vị trí không ép cầm máu được trong 7 ngày vừa qua
– Không trải qua đại phẫu thuật trong 14 ngày vừa qua
– Không có tiền sử chảy máu nội sọ
– Huyết áp tâm thu dưới 185 mm Hg, huyết áp tâm trương dưới 110 mm Hg
– Không có bằng chứng chấn thương cấp tính hoặc chảy máu cấp tính
– Không dùng thuốc chống đông đường uống, hoặc nếu uống, INR phải dưới 1,7
– Nếu dùng heparin trong vòng 48 giờ, thời gian hoạt hóa prothrombin được (aPT) phải bình thường
– Số lượng tiểu cầu trên 100.000 / L
– Đường huyết trên 2,7 mmol/L (> 50 mg/dL)
– CT scan không thấy dấu hiệu nhồi máu não diện rộng (giảm tỷ trọng trên 1/3 bán cầu) hoặc xuất huyết nội sọ
– Bệnh nhân và gia đình đồng ý điều trị sau khi được giải thích về lợi ích và những rủi ro tiềm tàng của thuốc khi sử dụng.
2. Tiêu chuẩn loại trừ
Các tiêu chuẩn loại trừ chủ yếu tập trung vào việc xác định nguy cơ biến chứng xuất huyết sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.
Xem chi tiết tại phụ lục IV.
3. Nguy cơ xuất huyết
Mặc dù thuốc chống kết tập tiểu cầu có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết nhưng qua tổng kết người ta đi đến kết luận rằng không nên coi những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu là bị chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết, mặc dù cần thận trọng ở những bệnh nhân sử dụng kết hợp aspirin và clopidogrel [22; 23].
4. Phối hợp siêu âm trị liệu
Các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu việc sử dụng siêu âm xuyên sọ như một phương tiện hỗ trợ rt-PA trong điều trị tiêu sợi huyết [24]. Bằng cách cung cấp sóng áp lực đến huyết khối, siêu âm về mặt lý thuyết có thể gia tăng bề mặt tiếp xúc của huyết khối với thuốc tiêu sợi huyết trong máu. Cần có nhiều nghiên cứu sâu hơn để xác định vai trò chính xác của siêu âm Doppler xuyên sọ trong việc hỗ trợ tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu não cấp tính.
II. LẤY HUYẾT KHỐI BẰNG DỤNG CỤ
Bắt đầu được nghiên cứu áp dụng từ 15 năm trước với việc sử dụng các thế hệ 1 và 2, kỹ thuật can thiệp lấy huyết khối bằng dụng cụ qua đường động mạch sau đó được cải tiến vượt bậc với thế hệ thứ 3 từ năm 2012 và được khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong các hướng dẫn của Hội Tim mạch và Đột quỵ Hoa Kỳ từ năm 2016 sau kết quả tích cực tại 5 nghiên cứu ngẫu nhiên không đối chứng ở các bệnh nhân nhồi máu não cấp do tắc động mạch lớn. Cho đến hiện tại, kỹ thuật lấy huyết khối cơ học là phương pháp điều trị cơ bản, được sử dụng kết hợp ngay sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết tĩnh mạch (với cửa sổ 4,5 giờ và không có chống chỉ định rt-PA) hoặc điều trị đơn thuần khi bệnh nhân tới cơ sở y tế ngoài cửa sổ 4,5 giờ sau khi đột quỵ não do tắc mạch lớn.
Về mặt lý thuyết, làm tan cục huyết khối bằng kỹ thuật cơ học ít gây ra các nguy cơ chảy máu hơn trong và sau tái tưới máu so với dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Về cơ chế tác động, các dụng cụ lấy huyết khối cơ học cũng có thể chia thành 2 nhóm chính, tùy thuộc vào vị trí tạo lực lên đầu gần hay đầu xa cục huyết khối. Nhóm tạo lực đầu gần bao gồm các ống thông hút huyết khối rất mềm, chắc có khả năng tiếp cận dễ dàng đầu gần của cục huyết khối và tiến hành thủ thuật nhanh với tỷ lệ biến chứng thấp, ít tổn thương thành mạch. Một số ống thông được sử dụng thường xuyên là: Sofia Plus (microvention), Jet7 (Penumbra), React (Medtronic), Catalyst (Stryker). Nhóm tạo lực đầu xa, bao gồm các dụng cụ lấy huyết khối, thường là stent với các hình dạng khác nhau (hình thòng lọng, hình rổ hay hình vòng xoắn) sẽ tiếp cận đầu xa cục huyết khối qua một vi ống thông được đưa qua khoảng trống giữa huyết khối và lòng mạch. Nhóm này có tỷ lệ lấy huyết khối thành công cao hơn nhưng sẽ làm tăng nguy cơ tắc một số nhánh xa do mảnh vụn của huyết khối di trú. Bên cạnh đó, kéo huyết khối trực tiếp bằng các dụng cụ stent kim loại trên một đoạn dài cũng dễ gây tổn thương thành mạch, có thể dẫn đến co thắt, hẹp tắc hoặc bóc tách nội mạc. Một số loại stent lấy huyết khối phổ biến được chứng nhận của FDA trong can thiệp nội mạch: Solitaire (Medtronic), Trevo (Stryker) [35; 36; 37; 38; 39].
Từ năm 2018, thành công của nghiên cứu DAWN và DEFUSE 3 đã giúp mở rộng cửa sổ điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp bằng dụng cụ cơ học từ 6 giờ lên đến 24 giờ ở một số bệnh nhân phù hợp các tiêu chuẩn lựa chọn. Các hướng dẫn mới của Hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ năm 2018, 2019 đưa ra khuyến nghị lấy huyết khối ở bệnh nhân đủ điều kiện trong cửa sổ 6 đến 16 giờ sau đột quỵ, cụ thể là đối với những bệnh nhân có một cục máu đông lớn ở một trong những mạch lớn ở nền não và đáp ứng các tiêu chí sau:
– Điểm số Rankin sửa đổi (mRS) từ 0 – 1;
– Tắc động mạch cảnh trong hoặc động mạch não giữa phân đoạn 1 (M1);
– Tuổi trên 18 tuổi;
– Thang điểm đột quỵ NIHSS từ 6 trở lên và
– Chương trình đột quỵ của Alberta Điểm CT sớm từ 6 trở lên.
Hội đột quỵ châu Âu công bố hướng dẫn can thiệp lấy huyết khối cơ học trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính [59] như sau:
– Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu nên được xem xét ở bệnh nhân đột quỵ não cấp do thiếu máu trong vòng 6h khởi phát triệu chứng do tắc mạch lớn của tuần hoàn não trước
– Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu nên được xem xét ở người trưởng thành đột quỵ não cấp do thiếu máu liên quan đến tắc mạch vòng tuần hoàn não trước xuất hiện trong khoảng từ 6 đến 24 giờ.
– Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch phối hợp lấy huyết khối cơ học nên được chỉ định cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não do tắc mạch máu lớn. Cả hai phương pháp điều trị nên được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi bệnh nhân đến bệnh viện.
– Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu (bao gồm cả tiêu sợi huyết khi được chỉ định) nên được xem xét với bệnh nhân từ 80 tuổi trở lên, đột quỵ thiếu máu não cấp tính do tắc mạch máu lớn xuất hiện trong vòng 6 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.
– Lấy huyết khối và điều trị nội khoa tối ưu (bao gồm cả điều trị tiêu sợi huyết khi được chỉ định) được khuyến nghị trong cửa sổ thời gian 0 – 6 giờ đối với bệnh nhân bị đột quỵ tuần hoàn não trước do tắc mạch lớn mà không có bằng chứng về nhồi máu diện rộng.
– Lấy huyết khối cơ học và điều trị nội khoa tối ưu (bao gồm cả điều trị tiêu sợi huyết khi được chỉ định) được khuyến nghị trong cửa sổ thời gian 6 – 24 giờ đối với bệnh nhân bị đột quỵ tuần hoàn não trước do tắc mạch lớn, đáp ứng các tiêu chí thu nhận trong các thử nghiệm lâm sàng DEFUSE-3 và DAWN.
– Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh nâng cao là không cần thiết để lựa chọn bệnh nhân đột quỵ não do tắc mạch máu lớn của tuần hoàn não trước xuất hiện từ 0 – 6 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.
